Baza chorób - Choroby serca i krążenia

pokaż wszystkie

Homocysteina – jak ją zwalczać?



Homocysteina – jak ją zwalczać?



Nadmiar homocysteiny we krwi uszkadza naczynia krwionośne i powoduje zaburzenia krzepliwości krwi. Skutkiem długotrwałego oddziaływania tej substancji na układ krwionośny jest postępująca miażdżyca oraz rosnące ryzyko zawału i udaru niedokrwiennego mózgu.


Homocysteina

Podczas trawienia pokarmów białkowych w organizmie człowieka powstaje homocysteina (w skrócie – tHcy). Przy racjonalnej diecie, zasobnej w niezbędne witaminy, ten aminokwas w niewielkim stężeniu we krwi jest niegroźny dla zdrowia, wręcz potrzebny fizjologicznie, bowiem w cyklu przemian metabolicznych zamienia się w inne aminokwasy niezbędne dla budowy tkanek ciała. Jednak kiedy pewnych witamin zabraknie – przemiana homocysteiny w inne aminokwasy zostaje zahamowana! Wówczas we krwi człowieka pojawia się toksyczny nadmiar homocysteiny.


Zła dieta a nadmiar homocysteiny

Pokarmami z których powstaje homocysteina są głównie białka mleka i sera (kazeina!), a ponadto białko jaja, jak również mięso ssaków i ryb. Toteż pierwszą przyczyną nagromadzenia się homocysteiny we krwi może być dieta zbyt obfita w białka zwierzęce. Co prawda, nadmiar tej substancji jest przekształcany fizjologicznie w aminokwasy budulcowe dla tkanek, ale warunkiem tego jest obecność w ustroju odpowiedniej ilości witamin B6, B12 oraz kwasu foliowego. Jeśli tych witamin w diecie zabraknie – we krwi człowieka pojawia się jej toksyczny nadmiar! Homocysteina, po przekroczeniu pewnego granicznego stężenia we krwi, staje się bowiem wysoce szkodliwa dla naczyń krwionośnych. Toteż niekiedy dieta wysokobiałkowa, w połączeniu z niedoborem witamin B6, B12 oraz kwasu foliowego może być przyczyną nadmiaru homocysteiny we krwi.


Nadmiar tego aminokwasu szkodzi naczyniom krwionośnym

Charakterystyczną cechą homocysteiny jest jej „toksyczność” wobec naczyń krwionośnych, a konkretnie zdolność uszkadzania ich ścianek wewnętrznych. Pod wpływem nadmiaru tej substancji we krwi uszkodzeniu ulegają np. włókna elastyny – kordu wzmacniającego i uszczelniającego błonę wewnętrzną tętnic, tzw. śródbłonek. Reakcja obronna w postaci stanu zapalnego naczynia i ingerencji komórek odpornościowych tylko przyspiesza włóknienie, uwapnianie ścianek naczyń oraz inicjuje miażdżycę. Te ostatnie procesy oznaczają nie tylko osłabienie naczyń, ale i utratę niezbędnej elastyczności, która poprzez chwilowe rozszerzanie się naczynia pod naporem tłoczonej skurczem serca krwi – ułatwiała jej przepływ. Co więcej – zmienione patologicznie komórki śródbłonka rozrastają pod wpływem mediatorów stanu zapalnego się „do środka” naczynia, gdzie jak ostroga w rzece tamują przepływ krwi, czym ułatwiają szybsze osadzanie się cholesterolu, lipidów i innych składników krwi. A to oznacza przyśpieszenie miażdżycy. (2)


Nadmiar homocysteiny niszczy tętnice!


Kiedy poziom stężenia homocysteiny we krwi przekroczy fizjologiczną normę aminokwas ten samoistnie (bez wsparcia innych destrukcyjnych czynników!) zaczyna niszczyć ścianę tętnicy wieńcowej (tzw. śródbłonek). Skutkiem uszkodzeń gładzi śródbłonka jest gromadzenie się w tym miejscu żółtych nacieków tłuszczu (lipidów) i złego cholesterolu LDL. Komórki układu immunologicznego – znajdujące się we krwi (tzw. monocyty) reagują w ten sposób, że osadzają się w miejscu uszkodzenia i wywołują lokalną reakcję zapalną, która uszkadza gładź naczynia. W wyniku akcji monocytów komórki ściany naczynia rozrastają się, aby naprawić powstające uszkodzenia. Osiadłe monocyty, nacieki tłuszczu i cholesterolu to obraz powstającej blaszki miażdżycowej w linii uszkodzenia.

Jaki poziom homocysteiny we krwi jest niebezpieczny naczyń?

Za prawidłowe uważa się stężenie homocysteiny w osoczu krwi w granicach 5-14 mol/l.
Wysokie stężenie homocysteiny przekraczające 20-30 mol/l (tzw. hiperhomocysteinemię) - uważa się za bezwzględnie szkodliwą dla zdrowia. Wykazano jednak że już stężenia „progowe” - rzędu 11-13 mol/l może inicjować szkodliwe zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych. Dlatego za poziom całkowicie bezpieczny najlepiej jest uznać wartość < 10 μmol/l. (2)

Jak sprawdzić swój poziom zagrożenia homocysteiną?


Dostępne są odpowiednie testy laboratoryjne. Wystarczy pobranie krwi, a następnie wynik
pomiaru trzeba zinterpretować.

Poniżej podajemy uproszczoną gradację zagrożeń:




Niektóre choroby a nadmiar homocysteiny

Stężenie homocysteiny wzrasta w trakcie wielu chorób, przede wszystkim w chorobach przebiegających z niewydolnością nerek, cukrzycy typu 1 i typu 2, ostrej białaczki limfoblastycznej, raka jajnika lub sutka, anemii Addisona-Biermera, niedoczynności tarczycy lub łuszczycy o ciężkim przebiegu. (2, 16)


Niewydolność nerek a nadmiar homocysteiny

Niekiedy przyczyną nadmiaru toksycznego aminokwasu we krwi może być niewydolność nerek. Bowiem u pacjentów z niewydolnością nerek jest zaburzony metabolizm tego aminokwasu, co utrudnia wydalanie go z moczem. Przypuszcza się też, że zaburzona przemiana homocysteiny w komórkach kanalików nerkowych uniemożliwia właściwą eliminację homocysteiny z osocza krwi. (6)


Defekty genetyczne a patologiczny nadmiar homocysteiny – hiperhomocysteinemia

Istnieje grupa osób z wadą genetyczną powodującą poważne zaburzenie metabolizmu homocysteiny – hiperhomocysteinemię, czyli jej patologiczny nadmiar. Wyróżnia się wrodzone i nabyte przyczyny tej wady genetycznej. ujawniają się już w wieku wczesnodziecięcym. Wśród wrodzonych defektów genetycznych niebezpiecznym dla zdrowia, ale bardzo rzadko występującym jest tzw. defekt reakcji transsulfacji. Defekt ten ujawnia się w populacji u jednej osoby na 100 000. Częstszą, lecz łagodną w skutkach anomalią genetyczną są mutacje genu metyleno-tetra-hydro-folianu (MTHFR). Ten typ mutacji zaburza znacznie łagodniej metabolizm homocysteiny. Jednak badania genetyczne dowiodły, że nosiciele tego genu mogą stanowić aż do 40% osobników w populacji, chociaż już samo zaburzenie metabolizmu homocysteiny występuje najwyżej u ok. 10–13% ludzi (5,16).


Homocysteina u dzieci

Wspomniane wyżej wrodzone defekty genetyczne ujawniają się już w wieku wczesnodziecięcym. Ponadto predyspozyję do zaburzeń metabolizmu i podwyższonego stężenia homocysteiny wykryto u dzieci z rodzinną hipercholesterolemią oraz u dzieci z wadami cewy nerwowej, zwłaszcza z rozszczepem kręgosłupa oraz u ich matek. Podejrzewa się jednak genetyczne tło tego ostatniego zaburzenia związane prawdopodobnie z w/w mutacją w obrębie genu dla MTHFR. (Stąd w profilaktyce obowiązuje obecnie suplementacja kwasem foliowym u kobiet w okresie rozrodczym oraz we wczesnej ciąży). Objawem ciężkiej postaci hiperhomocysteinemii u dzieci jest nasilony proces miażdżycowy, zupełnie nietypowy dla wieku, mogący powodować zawały serca lub udary niedokrwienne. Ponadto widoczne są zaburzenia rozwoju umysłowego dzieci.

Leczenie hiperhomocysteinemii

Bardzo wysoki poziom homocysteiny – hiperhomocysteinemiia wymaga leczenia pod nadzorem lekarza. Doświadczenia kliniczne wykazują, że stężenie homocysteiny na czczo – spada o około 40% po zażyciu doustnie ok. 650 mikrogramów kwasu foliowego dziennie. Podniesienie dawki aż do 5 mg dziennie powoduje spadek o dodatkowe 10%. Większe dawki nie przynoszą oczekiwanego efektu.(2)


Terapia skojarzona

Doradza się łączyć terapię kwasem foliowym z małą dawką witaminy B12 (400 mikrogramów).Są bowiem dwa powody tego zalecenia. Po pierwsze, celem uniknięcia oporności w leczeniu hiperhomocysteinemii, co ma miejsce w przypadku niedoboru witaminy B12. Po drugie, celem zapobieżenia neuropatii, w przypadku niezdiagnozowanej anemii złośliwej. Witamina B6 nie ma wpływu na poziom homocysteiny na czczo, ale zaobserwowano, że przyjmowanie 100 mg witaminy B6 i 5 mg kwasu foliowego dziennie pozwala obniżyć stężenia homocysteiny o 50% u 90% osób z bardzo wysokim (patologicznym!) jej stężeniem. (2)


Oprac. Mgr Edward Ozga Michalski

Piśmiennictwo:



1. Metionina - właściwości lecznicze wybranych związków naturalnych i półsyntetycznych Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Krośnie; Henryk S. Różański - Pracownia Biochemii i Biologii Medycznej http://www.rozanski.henryk.gower.pl/metionina.htm2. Morita H. et al.: Arteriosclerosis, Thrombosis



2. Wikipedia 2. Homocysteina przyczyną udarów i zawału? Prof. dr hab. Edward Bald - Kierownik Zakładu Chemii Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego, a dr Leszek Czupryniak - asystent w Klinice Przemiany Materii Akademii Medycznej w Łodzi - publikacja internetowa 2003-10-17




3. Homocysteina – czynnik ryzyka występowania niedokrwiennego udaru mózgu – dr Witold Palasik - Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie; Kierownik Kliniki: dr hab. med. Urszula Fiszer, prof. nadzw. CMKP



4. Korelacja stężeń homocysteiny ze zmianami w tętnicach wieńcowych u mężczyzn z objawami choroby niedokrwiennej serca; Autorzy: Wiktor Piechota, Wiesław Piechota; Polski Przegląd Kardiologiczny; 2004;6/4: 401-406/ Wyd http://www.almamedia.com.pl/


5. Biochemia Harpera; Wyd. PZWL 2004, s 384


6. Homocysteina u dzieci ze schyłkową niewydolnością nerek przed i po rozpoczęciu dializoterapii Autorzy: Katarzyna Zachwieja, H. Gozdecka, Jacek A.Pietrzyk, Dorota Drożdż, Paweł Dyras; Zakład i Oddział Dializ Katedry Pediatrii; http://www.dialped.pl



7. Witamina B6 a homocysteina – przegląd źródeł internetowych



8. Naruszewicz M. Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej. 1997 97 Spec No:37-45.



9. Malinow M.R. et al.: Circulation 1993, 87:1107-1110.



10. Molekularne mechanizmy miażdżycy tętnic; autor: Lek.med. Maciej Banach I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi;



11. Prof. Barbara Cybulska, Prof. Jerzy Adamus, Dr Janusz Bejnarowicz, Dr Marianna Janion, Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach, Prof. Jerzy Kuch, Dr hab. Andrzej Pająk. Profilaktyka choroby niedokrwiennej serca. Rekomendacje Komisji Profilaktyki Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Standardy postępowania Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego 2000



12. Zawał serca – nie tylko tradycyjne czynniki ryzyka; autor: lekarz med Izabela Kabacińska opublikowane: grudzień 2004- w www.kardiolog.pl



13. Witaminy, skłądniki mineralne, numery E, U.Unger-Gobel ,wyd. MUZA SA, 1997 14.



Inne publikacje internetowe:
a/ Witamina B6 – wyd. http://suplementy.sklep.pl 2007 b/ Witamina B12 artykuł Barbary Michalik wyd. http://www.resmedica.pl/zdart5996.html 1999 r. c/ Test zagrożenia homocysteiną; rys. postępy miażdżycy; źródło: www.rentgen.pl 15. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P, Konarski R, Manikowski A, Wołkiewicz E, Jakubowski Z, Łysiak-Szydłowska W, Bautembach S, Wyrzykowski B. Kardiol. Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26

16. Hiperhomocysteinemia - patomechanizmy, diagnostyka, leczenie dr med.Tomasz Rechciński (Klinika Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi) Via Medica 2001, ISSN 1425–3674

Tematy powiązane
REJESTRACJA
Typ konta
Specjalizacja
 
 
Alergologia
Anestezjologia
Chirurgia
Dermatologia i wenerologia
Diabetolog
Endokrynologia
Farmakologia kliniczna
Gastroenterologia
Geriatria
Ginekologia
Hematologia
Immunologia
Internista
Kardiologia
Medycyna
Nefrologia
Okulistyka
Onkologia
Ortopedia
Otorynolaryngologia
Pediatria
POZ
Psychiatria
Reumatologia
Transplantologia
Urologia
Numer PWZ
Imię
Nazwisko
Adres e-mail (login)
Hasło
Powtórz hasło

Administratorem danych osobowych jest PFM.PL S.A. z siedzibą w Warszawie, ul. Krakowiaków 65. Dane osobowe przetwarzane będą w zakresie dostępu i korzystania z Portalu, a także w celach handlowych, marketingowych, edukacyjnych i statystycznych i nie będą udostępniane innym odbiorcom, zgodnie z Ustawą o ochronie danych osobowych z dnia 29 sierpnia 1997 roku (t.j. Dz.U. 2015 poz. 2135 ze zm.).

Użytkownicy Portalu mają prawo dostępu do treści swoich danych oraz ich poprawiania.

Podanie danych osobowych jest dobrowolne, ale niezbędne do realizacji wskazanych wyżej celów.

Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych podanych przeze mnie w toku rejestracji w zakresie dostępu i korzystania z Portalu.

Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych podanych w powyższym formularzu w celach marketingowych produktów i usług własnych oraz podmiotów współpracujących.

Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych podanych w powyższym formularzu w celach edukacyjnych.

Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych podanych w powyższym formularzu w celach statystycznych.

Wyrażam zgodę na otrzymywanie informacji handlowych drogą elektroniczną na podany powyżej adres poczty elektronicznej, wysyłanych przez PFM.PL S.A. w imieniu własnym oraz na zlecenie podmiotów współpracujących, zgodnie z Ustawą o świadczeniu usług drogą elektroniczną z dnia 18 lipca 2002 r. (t.j. Dz. U. z 2013 r. poz. 1422, z 2015 r. poz. 1844).

Wyrażam zgodę na używanie automatycznych systemów wywołujących dla celów marketingu bezpośredniego, zgodnie z ustawą Prawo telekomunikacyjne z dnia 16 lipca 2004 r. (t.j. Dz. U. z 2014 r. poz. 243, 827, 1198, z 2015 r. poz. 1069).

Oświadczam, że zapoznałem się z Regulaminem Portalu Farmaceutyczno Medycznego i akceptuję jego postanowienia.

Błąd. Wypełnij poprawnie wymagane pola.
Newsletter
Wprowadź swój adres e-mail

Administratorem danych osobowych jest PFM.PL S.A. z siedzibą w Warszawie, ul. Krakowiaków 65. Podany adres e-mail będzie przetwarzany w celu realizacji usługi newsletter oraz w celach marketingowych usług własnych i podmiotów współpracujących. Przysługuje Państwu prawo dostępu do treści swoich danych oraz ich poprawiania. Podanie danych osobowych jest dobrowolne jednak niezbędne do realizacji usługi.

Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych przez PFM.PL S.A. z siedzibą w Warszawie, ul. Krakowiaków 65 w celu korzystania z usługi newsletter, zgodnie z Ustawą o ochronie danych osobowych z dnia 29 sierpnia 1997 roku (t.j. Dz.U. 2015 poz. 2135 ze zm.).

Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych podanych w powyższym formularzu w celach marketingowych produktów lub usług własnych i podmiotów współpracujących zgodnie z Ustawą o ochronie danych osobowych z dnia 29 sierpnia 1997 roku (t.j. Dz.U. 2015 poz. 2135 ze zm.).

Wyrażam zgodę na otrzymywanie informacji handlowych drogą elektroniczną na podany powyżej adres poczty elektronicznej, wysyłanych przez PFM.PL S.A. w imieniu własnym oraz na zlecenie podmiotów współpracujących,zgodnie z Ustawą o świadczeniu usług drogą elektroniczną z dnia 18 lipca 2002 r. (t.j. Dz. U. z 2013 r. poz. 1422, z 2015 r. poz. 1844).

Wyrażam zgodę na używanie urządzeń końcowych i automatycznych systemów wywołujących dla celów marketingu bezpośredniego, zgodnie z ustawą Prawo telekomunikacyjne z dnia 16 lipca 2004 r. (t.j. Dz. U. z 2014 r. poz. 243, 827, 1198, z 2015 r. poz. 1069).

Oświadczam, że zapoznałem się z Regulaminem Portalu Farmaceutyczno Medycznego i akceptuję jego postanowienia.

Błąd. Wypełnij poprawnie wymagane pola.